伺機而切的SPO11-1與染色體軸共同控制遺傳重組的啟動

古家齊、Arnaud Ronceret、Inna Golubovskaya、李頂華、王琪婷、Ljudmilla Timofejeva、高玉馨、Ana Angoa、Karl Kremling、Rosalind Williams-Carrier、Robert Meeley、Alice Barkan、Zacheus Cande、王中茹

減數分裂前期的染色體藉由一種類拓樸異構酶SPO11計畫性地剪斷雙股DNA，造成細胞內上百個double-strand breaks（DSBs）。這些可能危害細胞的DNA斷裂卻戲劇性的成為啟動同源染色體間遺傳重組的關鍵。因此，SPO11 受到複雜但仍未被釐清的調控機制來影響DSB發生的時間和數目。本所王中茹實驗室及跨國合作團隊，分析玉米的SPO11-1，意外地發現上千個SPO11-1蛋白質分布在染色體周圍，其中300-400個坐落在染色體軸上的SPO11-1才具有剪切活性，顯示SPO11-1與染色體軸結合可調控DSB之發生。此研究更發現DSB形成後，染色體軸快速縮短並改變結構，這可能意味著DSB引起染色體軸蛋白組成改變，抑制附近SPO11-1與軸結合，以控制DSB發生的數目和位置。此論文獲選為當期雜誌封面故事。

PLOS Genetics 16(4), e1007881 (2020).

玉米減數分裂細胞3D影像顯示為數眾多的SPO11-1訊號（綠色）散佈在細胞核內，與染色質（藍色/只顯示部分區域）和以DSY2蛋白標示的染色體軸（紅色）分析後，發現大部分的SPO11-1位於染色質中，而只有一小部分的SPO11-1，坐落於染色體軸上。