[王中茹] 伺機而切的SPO11-1與染色體軸共同控制遺傳重組的啟動

減數分裂過程中，生殖母細胞主動發生DNA 雙股斷裂（double-strand break, DSB）以啟動同源染色體間的遺傳重組。DNA雙股斷裂已知是由SPO11，一種類拓樸異構酶所剪切，並於每次減數分裂時造成200-500個DNA斷點。雖然DSB對減數分裂能正常進行是必要關鍵，但無疑的DSB發生的時間，頻率和數目需要受到複雜的控制。本所王中茹實驗室及合作團隊，分析玉米的SPO11-1，意外地發現上千個SPO11-1蛋白質分布在染色體周圍，而只有300-400個坐落在染色體軸上的SPO11-1可能具有剪切活性，這反映了生化學上的分析認為SPO11並無法單獨執行DNA剪切，而與染色體軸結合可以活化SPO11-1。而在DSB發生後，染色體軸結構發生改變，且快速的縮短。但在spo11-1突變細胞中，染色體軸的縮短和結構改變則沒有發生，這可能意味著DSB可引起染色體軸結構改變，以拒絕其他SPO11的結合，來控制DSB發生的數目。本文第一作者為研究助理古家齊，論文發表於PLoS Genetics (Ku et al., 2020)，並獲選為當期封面故事(https://journals.plos.org/plosgenetics/issue)。